Glejak - złośliwy guz mózgu, który rozwija się w szybkim tempie. Średnio po umieścić straszną diagnozę, pacjent mieszka kilka miesięcy - nie więcej, a każda próba nie traktować dać pozytywne rezultaty. Tak, że pacjenci z terapii glejaka sprowadza się najczęściej do radiolecheniyu i odbierania Temozolomide lek. Inne środki farmakologiczne, teraz po prostu nie istnieje.
Muszę powiedzieć, że prace nad stworzeniem leków celowanych w tym obszarze trwa już od dłuższego czasu, ale znaczące wyniki do tej pory nie. Chociaż naukowcy nadzieja nie jest jeszcze stracone: Amerykanie, na przykład, odkryliśmy mechanizm molekularny, który promuje wzrost i rozwój agresywnej glejaka. Blokując w ten mechanizm eksperymentu, naukowcy nawet udało się powstrzymać rozwój raka w umysłach zwierząt laboratoryjnych.
Aby znaleźć geny, które przyczyniają się do / utrudniają rozwój glejaka, jakiś czas temu, eksperci z Massachusetts Institute of Technology (USA) użyto shRNA technologie (tak zwany „mały nawrót techno RNA „).
„Struktura” krótkie cząsteczki RNA może wiązać się z fragmentu sekwencji DNA dla danego genu, dezaktywacja tego. I w ten sposób możliwe staje się „wyłączyć” geny kolejno, aby dowiedzieć się, na pewno, jak aktywność jednego z nich wpływa na wzrost / rozwój złośliwego spuchnięteOli.
Eksperymenty wykazały także: wzrost glejaka zatrzymuje się, gdy „wyłączenia” białka PRMT5 genu kodującego dołącza grupę metylową do części DNA różnych genów. Komunikat ten enzym z rakiem była już znana, ale nie było jasne, w jaki sposób stymuluje wzrost komórek rakowych.
Dalsze badania doprowadziły do hipotezy, że PRMT5 stymuluje wzrost guza poprzez udział w jednym z splice. W rzeczywistości, gdy przenosi informację genetyczną z DNA na RNA, pierwszy związek pośredni typu RNA zawierającym introny - sekcje, które po prostu „cut” (ta procedura nazywa splicingu), po czym mRNA był po prostu w stanie wyjść z jądra do cytoplazmy i dotrzeć do syntezy białko.
W 2015 roku w badaniach doświadczalnych stwierdzono, że splicingu mRNA u 10-15 procent wszystkich przypadków nie przechodzą przez: zatrzymuje się 1-3 reszt intronów. I naukowcy uważają takiego mRNA - „szybka reakcja tank”. Aktywacja RNA, zawierający jeden intron, możliwe jest w jednym etapie. Zostało również ustalone: PRMT5 udział w usuwaniu takich „nedorezanny” introny i szybkiej aktywacji genetycznej puli mRNA białek zaangażowanych w proliferację komórkową.
Wydaje się, że niezróżnicowane komórki macierzyste tkanki nerwowej mają wysoki poziom PRMT5, jak na potrzeby rozwoju mózgu Wiele z tych białek. Ponieważ komórki starsze, potrzeba takich białek spada i zmniejsza poziom PRMT5, ale poziom „rezerwa” mRNA kodujących białka wzrostem proliferacji. Ale komórki mózgowe, odradza się w raka, charakterystyka wzmocnienia niedojrzałych, niezróżnicowanych. Pokazuje to wzrost PRMT5 poziomie, co stymuluje syntezę białek i proliferacji komórek, a tym samym aktywuje wzrost guzów złośliwych.
To niewiele do powiedzenia i pisać, ale inhibitory PRMT5 nadal. Jednym z takich leków jest już w fazie testów klinicznych na pacjentach z rakiem. Nie tak dawno temu, te same naukowcy powiedział: inhibitory rozwinięte są przesadzane pod skórę myszy laboratoryjnych wzrostu stop glejaków. Jednakże, większość z tych związków, niestety nie pokonać barierę krew-mózg, co chroni ludzkie OUN. Ale naukowcy mają nadzieję na opracowanie leków, które będą w stanie przekroczyć tej bariery.
Chcesz wiedzieć więcej o medycynie? Nie zapomnij, aby wesprzeć nasz kanał w służbie Yandex. Zen jak i abonamentu. To motywuje nas do publikowania bardziej interesujące materiały. Ponadto, można szybko dowiedzieć się o nowych publikacjach.
